Тяжелая черепно-мозговая травма: клиническая патофизиология, анестезия и интенсивная терапия

Ю. А. Чурляев

Е. В. Григорьев

Учебное пособие имеет целью обучение клинической патофизиологии и способам повышения эффективности анестезиолого-реанимационных мероприятий при тяжелых травматических повреждениях головного мозга, уменьшения летальности и интра- и экстракраниальных осложнений посредством оптимизации интенсивной терапии острого периода тяжелой черепно-мозговой травмы, а также ранней нейрореабилитации.

Григорьев Е.В., Чурляев Ю.А.

Тяжелая черепно-мозговая травма: клиническая патофизиология, анестезия и интенсивная терапия. Учебное пособие

Интенсивная терапия, реанимация и анестезия тяжелой черепно-мозговой травмы (ТЧМТ) является одной из актуальных проблем современной медицины. Это связано с высокой летальностью и развитием тяжелых последствий с временной или стойкой утратой трудоспособности. Несмотря на многочисленные исследования в области патогенеза первичных и вторичных повреждений головного мозга, разработку современных методов диагностики, лечения и реабилитации больных с ТЧМТ, летальность в последние годы существенно не изменилась и остается на уровне 35-68 % (Береснев В.П. и соавт., 1996; Доброхотова Т.А. и соавт., 1998; Gordon E., 1991; Word Y.D., Becker D.R., 1996). Наряду с этим у большинства выживших (60-70 %) в результате тяжелой черепно-мозговой травмы наблюдается снижение работоспособности и инвалидизация (Гайдар Б.В., 1998). Немаловажным и актуальным в проблеме терапии ТЧМТ является разносторонность взглядов на использование специфических компонентов интенсивного лечения (дегидратация, кортикостероиды), высокая частота госпитализации больных данной категории в неспециализированные стационары. Описанные факторы обуславливают целесообразность упорядочивания знаний по интенсивной терапии ТЧМТ с рассмотрением некоторых вопросов патогенеза и клинической физиологии повреждения головного мозга.

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ТЧМТ

При рассмотрении ТЧМТ выделяются два специфических компонента: внутричерепная дистензия и отек головного мозга. Следствием изменения перечисленных компонентов являются уменьшение мозгового кровотока за счет снижения церебрального перфузионного давления и различные варианты дислокации головного мозга с последующим его ущемлением в естественных и искусственных (костные дефекты) отверстиях.

Внутричерепное давление является результатом взаимодействия трех компонентов внутричерепного объема: вещество мозга 80 %, ликвор – 10 % и объем крови 10 % от общего внутричерепного объема. Гипотеза (доктрина) Монро-Келли сформулирована в 1983 г и гласит, что любое увеличение или уменьшение компонентов внутричерепного объема приводит к компенсаторному изменению остальных составляющих.

При оценке изменений объема и давления в полости черепа используется две основных характеристики.

Эластичность – изменение давления в ответ на изменения объема (мм рт.ст.). Нормальный уровень – не более 2 мм рт.ст. на 1 мл объема. При увеличении показателя считается, что эластичность увеличивается, то есть возможности компенсации внутричерепных объемов снижаются.

Податливость (комплайнс) – дополнительный внутричерепной объем, увеличивающий давление в 10 раз. Норма – 22-30 мл, менее 18 – патологическая податливость.

Третий показатель, объединяющий два выше описанных – емкостное сопротивление.

Для эффективной оценки состояния внутричерепного давления необходим его мониторинг. Ценность использования данного метода мониторинга оценивается неоднозначно, существуют мнения, что сам факт мониторирования ВЧД (особенно инвазивных методик) способен вызывать серьезные нарушения (в частности, интракраниальные инфекционные осложнения). Однако, не смотря на выше сказанное, мониторинг ВЧД является стандартом эффективной ИТ тяжелой ЧМТ, особенно если речь идет о методах по коррекции внутричерепной дистензии – использование гипервентиляции, инфузия барбитуратов и т.д.

Рис. 1. Методы мониторинга внутричерепного давления

Спинномозговая жидкость (ли