Назад к книге «Том 16. Комментарии к основам ииссиидиологии. «Саморазвитие»» [Орис Орис]

Том 16. Комментарии к основам ииссиидиологии. «Саморазвитие»

Орис Орис

В данном томе собраны письменные ответы Ориса на вопросы читателей на тему духовного самосовершенствования.

Орис Орис

Том 16. Комментарии к основам ииссиидиологии. «Саморазвитие»

Раздел I. Жизнь в иллюзии «Смерти»

Глава 1. Почему мы подвержены старению и «Смерти»?

Вопрос №80-1 от 7 февраля 2018 г.

– Почему мы осознаем себя в Континуумах, где форма подвержена процессу старения? Если объективно процесс амицирации (перефокусировок) предопределяет бессмертие, то почему мы, начиная с определённого возраста, с каждым следующим моментом приближаемся к старости и в конечном итоге – к «Смерти»?

16.0001. – Ныне фокусируемые Нами (как СЛУИ-СЛУУ-Творцами) Формы Самосознаний (ФС) – это в большей степени биологические формы проявления адронно-мюонного типа материальности. Из них структурированы данные, физические, группы пространственно-временных Континуумов (ПВК), имеющие некоторые абиотические признаки: например, все эксгиберационные тела людей, животных, растений скомпонованы в определённой степени коварллертными между собой типами разнопротоформных Самосознаний (чьи Формо-Творцы параллельно заняты и в других Схемах Синтеза), которые в процессе непрерывной эксгиберации микстумируются между собой (реконгломерируются на базе единого генома).

16.0002. В результате таких амицираций из одной Схемы Синтеза в другую, на клеточном уровне взаимодействия между разнокачественными Формо-Творцами (манифестирующими разные Чистые Космические Качества) из микстумных Форм Самосознаний образуются два основных типа новых ФС: суппозитационные клеточные ФС (существующие в микстумной Форме более коварллертные сочетания нуклеиновых взаимосвязей в геноме заменяются на более тензорные для данной Схемы Синтеза) и фактициальные клеточные ФС – целенаправленно синтезированные на основе ДНК микстумных Форм путём последовательного замещения или замены существующих у них аминокислот на более амплиативные и универсальные.

16.0003. Старение – это процесс постепенного искажения высоковибрационной Информации, поступающей из 4-5-мерного диапазона, и ослабления имперсептных взаимосвязей между молекулярными Творцами дооллсовых Форм Самосознаний нашего биологического организма и плазменными ФС флаксовых Творцов, следствием чего является недопустимое для продолжения жизнедеятельности накопление ошибок в непрерывном потоке амбигулярного сотрудничества Творцов различных участков нашей системы Восприятия. Коммуникация био-Творцов генома и внутриклеточных структур осуществляется на атомарном, вернее, на адронно-барионном уровне генерируемых ими осцилляций. Различные нарушения в этом плане ведут к невосстановимым изменениям в Программах развития нашего человеческого организма.

16.0004. В ллууввумическом типе бирвуляртности к фактициальным Формам Самосознаний можно отнести клетки, структурирующие наши димидиомиттенсные НУУ-ЛЛ-ВВУ-Формо-Типы с 60-80 новыми аминокислотами в дополнение к 20 ныне существующим в наших микстумных Формах. Суппозитационные ФС – это клетки, которые являются более универсальными для ФС других Схем Синтеза, но совершенно непригодными, вернее, вредоносными для функционирования в нашей ллууввумической Схеме. Примером влияния суппозитационных клеточных ФС могут служить усиление или модификация функций протоонкогенов, проявляющиеся при избыточном накоплении мутаций в нашем геноме и превращающие их в онкоклетки злокачественных опухолей. То есть обычный ген под влиянием разнообразных факторов может превратиться в онкоген и начать вырабатывать смертельно опасные белки.

16.0005. В нашем организме существует более ста протоонкогенов, которые при мутации начинают вырабатывать белки, вызывающие рак. А злокачественная опухоль может возникнуть всего из одной клетки с мутировавшим геном! Попытки противостоять подобному распаду коварллертных связей внутри генома и клетки в целом, да и самому процессу образования опухоли, предпринимаются Творцами ФС генов-супрессоров. Мутация одного гена может запустить механизм лавинообразного мутационного процесса во множестве других клеток. Для этого д